化学诱变剂ntg属于什么筛选方法

今天评选网小编为大家带来了化学诱变剂ntg属于什么筛选方法，希望能帮助到大家，一起来看看吧！

本文目录一览：

• 1、化学诱变剂ntg属于什么筛选方法
• 2、1-4岁儿童尿量高于什么或低于什么为危急值。（排除使用利尿剂或脱水药）？
• 3、抗肿瘤药物的副作用是什么？

化学诱变剂ntg属于什么筛选方法

已知的有烷化剂、碱基类似物(base analog)、羟胺(hydroxylamine)、吖啶色素等. 常用化学诱变剂的种类及作用机制 （一）烷化剂 是栽培作物诱发突变的最重要的一类诱变剂.药剂带有一个或多个活泼的烷基.通过烷基置换,取代其它分子的氢原子称为"烷化作用"所以这类物质称烷化剂. 烷化剂分为以下几类： 1. 烷基磺酸盐和烷基硫酸盐 代表药剂：甲基磺酸乙酯（EMS）、硫酸二乙酯（DES） 2. 亚硝基烷基化合物 代表药剂：亚硝基乙基脲（NEH）、N-亚硝基-N-乙基脲烷（NEU） 3. 次乙胺和 环氧乙烷 类 代表药剂：乙烯亚胺（EI） 4. 芥子气类 氮芥类、硫芥类 烷化剂的作用机制--烷化作用 作用重点是核酸,导致DNA断裂、缺失或修补. （二）核酸碱基类似物 这类化合物具有与DNA碱基类似的结构. 代表药剂： 5-溴尿嘧啶（BU）、5-溴去氧尿核苷（BudR） 为胸腺嘧啶（T）的类似物 2-氨基嘌呤（AP） 为腺嘌呤（A）的类似物 马来酰肼（MH） 为尿嘧啶（U）的异构体 作用机制：作为DNA的成份而渗入到 DNA分子 中去,使DNA复制时发生配对错误,从而引起有机体变异. （三）其它诱变剂 亚硝酸 能使嘌呤或嘧啶脱氨,改变核酸结构和性质,造成DNA复制紊乱.HNO2还能造成DNA双链间的交联而引起遗传效应. 叠氮化钠(NaN3) 是一种呼吸抑制剂,能引起基因突变,可获得较高的突变频率,而且无残毒. 以下是具体的使用方法,希望对你有点作用! 化学诱变剂的剂量主要决定于其浓度和处理时间. 化学诱变剂都具毒性,其中90%以上是致癌物质或极毒药品,使用时要格外小心,不能宜接用口吸,避免与皮肤直接接触,不仅要注意自身安全,也要防上污染环境,造成公害. 一、碱基类似物用于诱发突变的碱基类似物有5-BU、5-FU、BUdr、5－IU等他们是胸腺嘧啶的结构类似物,AP、6-MP是腺嘌呤的给、结构类似物.最常用是5－BU和AP. 当将这类物质加人到培养基中,在繁殖过程中可以掺人到细菌DNA分子中,不影响DNA的复制.它们的诱变作用是取代核酸分子中碱基的位置,再通过DNA的复制,引起突变,困此,也叫掺人诱变剂.显然这一类诱变剂要求微生物细胞必顿处在代谢的旺盛期,才能获得最佳的诱变效果. （一）碱基类似物的诱变机制正常的碱基存在着同分异构体,互变异构现象在嘧啶分子中以酮式和烯醇式的形式出现,而嘌呤分子中以氨基和亚氨基互为变构的形式出现、一般互变异构现象在碱基类似物中比正常DNA碱基中频率更高. 5-BU 导致A：T碱基对转换为GC碱基 2-氨基嘌呤也可以诱发DNA分子中A：T－ G：C或G：C－ A：T的转换. （二）碱基类似物的诱变处理方法（以5-BU为例） 1．单独处理将微生物液体培养到对数期．离心除去培养液,加入生理盐水或缓冲液．饥饿培养8-10h,消耗其体内的贮存物质、将5-BU加入到经饥饿培养的培养液中,处理浓度为25-40ug／ml,温合均匀．取0.1-0.2ml菌悬液加人到琼脂培养基上涂布培养.在适宜温度下,使之在生长过程中诱变处理.培养后挑取单菌落,进行筛选.如果是处理真菌、放线菌孢子,则要提高5-BU的浓度,常处理浓度为 0.1mg／ml. 2．与辐射线复合处理据报道；如果菌体先用5-BU等碱基类似物进行处理,使它们首先渗人到DNA分予中,然后用辐射线照射,诱变效果会比单独使用射线要好.因此碱基类似物也是一种辐射诱变的增敏剂.从而提高突变率. 二、烷化剂（一）烷化剂的作用机制烷化剂分单功能烷化剂和双功能或多功能烷化剂两大类.前者仅一个烷化基团,对生物毒性小,诱变效应大.后者具有两个或多个烷化基团,毒性大,致死率高,诱变效应较差.主要原因是双功能烷化剂有硫芥、氮芥. 烷化剂主要是通过烷化基团使DNA分子上的碱基及磷酸部分烷化,DNA复制时导致碱基配对错误而引起突变,碱基中容易发生烷化作用的是嘌呤类.其中鸟嘌呤N7是最易起反应的位点,几乎可以和所有烷化剂起烷化作用；此外,DNA分子中比较多的烷化位点是鸟嘌呤O6和胸腺嘧啶O4,这些可能都是引起突变的主要位点.其次引起烷化的位点是鸟嘌呤N3、腺嘌呤N2,腺嘌呤N7和胞嘧啶N3.这些位点引起碱基置换的仅占烷化作用的10％左右.因此,由这些位点改变所引起的突变仅是少数. 烷化剂也能造成磷酸和核糖之间的 共价键 断裂,而造成突变. （二）烷化剂的性质溶液烷化剂的性质比较活泼,不太稳定,在水溶液中容易发生分解.它们大部分半衰期很短,其长短与温反、溶液PH关系很大.因此,化学诱变剂要现用现配还要避光.配制烷化剂时,要采用合适的出缓冲液. 有毒! （三）常用的烷化剂亚硝基胍（NTG） 黄色晶体物质,性质不稳定,容易光解,黄色变为绿色时,诱变效应际低. 有超诱变剂之称,常用缓冲溶液有磷酸缓冲液和Tri缓冲液. 诱变处理方法： ①用一定值的磷酸缓冲液或Tri缓冲液洗制成菌悬液.②NTG母液：配制需加助溶剂甲酰胺或 丙酮 少许,然后加缓冲液,其比例为缓冲液9ml：NTG丙酮溶液lml,浓度为NTG 1mg/ml ；使用时取母液0.2ml + 菌悬液1.8ml,NTG终浓度为100ug/ ml.一般随菌种不同而异,细菌一般为100-1000 ug/ ml,放线菌、真菌为l000-3000 ug/ ml.③放线菌在生长适宜的温度下培养,（细菌30-35℃、真菌25-28℃、放线菌30-32℃）处理若干时间,一般细菌20-60min,孢子90-120 min④终止反应.冷的生理盐水50倍稀释处理,或经过离心洗涤处理,作一定稀释度分离于平皿.如果是细菌,把后培养基按一定浓度加入到菌体沉淀物中,振荡培养1.5-2h,经2-3次细胞分裂,再涂平皿. 处理完毕后,马上把接触过NTG的器皿用NaOH浸泡处理. NTG除以上直接以溶液处理外,还可以按以下方法诱变处理,摇瓶振荡处理：在接菌后的培养基中加人5-10 ug/ ml NTG．并加几滴吐温60或吐温80,使成乳化状（注意吐温对该菌生长是否有影响）；在平皿上生长过程处理：如果将NTG、琼脂和菌体混合制成平板,NTG浓度为10-50 ug/ ml.或将琼脂培养基制成平板．然后将NTG和菌体混合涂抹平析,此时NTG浓度为10-20 ug/ ml. 经后培养的培养液．除部分进行平皿分离外.剩余的培养液可以加人适量的药物,保存于冰箱内数天.如日本有人把经过NTG处理后的大肠杆菌培养液,用50％甘油（最终浓度为12.5％）于-40℃、-80℃保存.在以后数天内随时可取出融化,稀释分离,突变体死亡很少. 据报道．无论是用辐射处理,还是用化学诱变剂处理后的菌悬液或后增养液,浸在冰浴中2-3h,试验的重复性很好.认为在大肠杆菌、枯草杆菌和放线菌等可以采取这一措施来提高诱变效果. NTG是一种强烈致癌物质,操作时要带橡皮手套,穿工作服,带口罩,用称量瓶称量,最好在通风橱中进行.凡接触过NTG的器皿必须及时、单独处理,例用自来水大量冲洗或用1-2N的NaOH浸泡过夜,洗净. 2．甲基磺酸乙酯（简称EMS）甲基磺酸乙酯是磺酸酯类中诱变效果较好的一种烷基化合物,外观呈粉末状或无色液体,难溶于水,不稳定,易水解成无活性物质. EMS的诱变处理方法： ① EMS 母液的配制：为了安全和防上失效,配制前将需用的器皿,置冰箱内预冷,然后在冰浴中进行配制.取0.5ml EMS原液,加人到10 ml pH7.2磷酸缓冲液中,加盖,并轻轻转动试管.由于在水溶液中易失效,故尽可能低温保藏,并要现用现配. ②取新鲜的菌体,经前培养至对数期．离心洗涤,用缓冲液制成8 ml菌悬液（107-108ml-1）.对于丝状菌孢子,则前培养至萌动期,悬液含 106 ml-1. ③取EMS母液2ml,加人到以8ml的菌悬液中.在适宜温度下处理一定时间（根据预实验绪果确定）.处理的最终浓度为0 .lmol／L.对于真菌孢子,则为0.2-0.5rnol／L. ④EMS处理一定时间后,用50倍生理盐水稀释或加入一定量的2%NaS2O3溶液或多次离心、洗涤,以终止反应. EMS是剧毒的诱变剂,在整个诱变过程,包括配制药品、操作处理、保存等都要严守安全,不能接触皮肤,所有接触过EMS的器皿,单独用大量水冲洗洗涤,或用10％NaS2O3溶液浸泡过夜,再用清水冲洗干净. 三、脱氨剂亚硝酸是一稀常用的诱变剂,毒性小．不稳定,易挥发．其钠盐易在酸性缓冲液中产生NO和NO2 （一）亚硝酸的诱变机制脱去碱基中的氨基变成酮基,引起转换而发生变异.A→H,C→U,G→X. A：T→G：C和G：C→A：T.亚硝酸的诱变也可以发坐回复突变. 亚硝酸除了脱氨基作用外,还可引起DNA交联作用,DNA复制,从而导致奕变. （二）亚硝酸的处理方法 1．试剂的配制（1）1mol／L pH4.5醋酸缓冲液（2）0.1mol／L 亚硝酸钠 溶液（3）0.07mol／L pH8.6磷酸氢二钠溶液以上试剂用前均要灭菌. 2．处理方法取孢子悬液1 ml,pH4.5醋酸缓冲液2ml及硝酸钠溶液lml,最后处理浓度为0.025 mol／L ；25-26℃保温10-20min,加入的磷酸氢二钠溶液 20 ml,使出下降至pH 6. 8左右,以终止反应.稀释分离于平板. 如果是处理细菌,亚硝酸最后浓度以0.05 mol／L. 在亚硝酸处理菌体或孢子时要严格控制好温度,否则会影响诱变效果. 四、移码诱变剂移码诱变剂与DNA相互结合引起碱基增添或缺失而造成突变.它们主要包括吖啶黄、吖啶橙、ICR－171、ICR-191等.移码诱变剂对噬菌体有强烈的诱变作用,诱发细菌、放线菌的质粒脱落比其他诱变剂效果更为显著.如某些产生抗生素的放线菌.用处理后,发现产量明显下降,主要就是由于控制抗生素合成的质粒脱落造成的. 吖啶黄的性质和使用方法：淡黄色晶体,微溶于热水,溶于 乙醇 和乙醚,不稳定,见光易分解. 使用时,先用少许乙醇溶解,配成一定浓度的母液.通常处理方法是特它们加入培养基中,使最后浓度为10-50ug/ml,混合后制成平板,适温培养,在生长过程中处理.另外还可将吖啶黄加人到培养液中,浓度为10-20 ug/ml ,在适温条件下,振荡培养过程中处理. 五、羟化剂【以羟胺为例】羟胺的简称HA,常以盐酸羟胺形式存在,为白色晶体,溶于水,不稳定易分解,具腐蚀性. 1.羟胺的诱变机制当羟胺浓度为0.1-1.0mol／L pH6.0时,主要与胞嘧啶反应,使羟化的C与A配对,在0.1-1.0mol／L pH9.0,羟胺可以与鸟嘧啶反应,10-3 mol／L时,羟胺可以与胸腺嘧啶、鸟嘌呤和尿嘧啶起反应.但据分析,羟胺与T、G反应的是它的产物,而不是它本身.此外,羟胺有时还能和细胞中其他物质作用产生过氧化氯,也具有诱变作用. 2．羟胺的处理方法常用浓度为0.1％-5％,可直接在溶液中处理,时间1-2h,然后分离培养.但一般都加到琼脂平板或振荡培养基中.然后接入孢 子或细菌,在适温下培养,生长过程中处理．所用浓度比直接处理时低些. 六、金属盐类用于诱变育种的金属盐类主要有氯化锂、硫酸锰等.其中氯化理比较常用,与其他诱变剂复合处理,效果相当显著. 氯化锂称之为助诱变剂,氯化锂是白色粉末,易溶于水,使用时通常加到培养基中. 为了速免受破坏．倒平板时,当培养基温度冷却到50-60℃时才加入制成平板,然后把细菌或孢子涂布分离,处理终浓度为0.3％-1.5%. 七、其他化学诱变剂 1．秋水仙素秋水仙碱是诱发细胞染色休多倍体的诱变剂.秋水仙碱的主要作用是破坏细胞有丝分裂过程中纺锤丝的形成.导致多倍体的产生. 2．抗生素作为诱变剂的抗生素主要有链黑霉素、争光霉素、丝裂霉素、放线菌素、光辉霉素和阿霉素等.这些抗生素都是抗癌药物,它们在微生物育种中虽有应用,但效果不如烷化剂等诱变剂显著,应用并不广泛.一般不单独使用,常与其他诱变剂一起复合使用. 八、直视化学诱变剂的操作安全化学诱变剂多数是极毒的致癌药品,在进行诱变操作后的处置以及诱变剂的保藏等方面的安全防护都是极其重要的.如有疏忽,就可能对健康和环境带来恶果,万万不可麻痹.

1-4岁儿童尿量高于什么或低于什么为危急值。（排除使用利尿剂或脱水药）？

血小板
血小板低于30×109/L：血小板计数低于此值，可致自发性出血。若出血时间等于或长于15分钟，和（或）已有出 血，则应立即给予增加血小板的治疗，同时要查明导致血小板降低的原因，针对病因进行治疗。1000×109/L高于此值常出现血栓，若此种血小板增多属于非一过性的，则应给予抗血小板药治疗，并针对导致血小板增高的原发病进行治疗。

怎么才能解决好公立医院的现实困难？PT延长

常见原因：

先天性凝血因子缺乏，如凝血酶原（因子Ⅱ），因子Ⅴ，因子Ⅶ，因子Ⅹ及纤维蛋白原缺乏；

获得性凝血因子缺乏：如继发性/原发性纤维蛋白溶解功能亢进，严重肝病等；

使用肝素，血循环中存在凝血酶原，因子Ⅴ，因子VII，因子Ⅹ及纤维蛋白原的抗体，可以造成凝血酶原时间延长。

APTT时间延长
先天性因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ缺乏，如血友病甲、血友病乙、Ⅺ因子缺乏症；后天性凝血因子缺乏，如肝病、阻塞性黄疸、新生儿出血症、肠道灭菌综合征、吸收不良综合征、使用阿司匹林、肝素等药物；继发性、原发性纤溶亢进、DIC；血循环中有抗凝物质，如抗因子Ⅷ抗体、狼疮抗凝物质等。

PT及APTT延长处理：根据病因行对症处理，积极处理原发病，必要时可输相应的凝血因子、冰冻血浆、血小板等。

血糖

（1）血糖小于2.2 mmol/L:

早期低血糖仅有出汗、心慌、乏力、饥饿等症状，神志清醒时，可给病人饮用糖水，或进食含糖较多的饼干或点心。如病人神志已发生改变，应该用50%葡萄糖40-60ml静脉注射，更严重时，可用10%萄萄糖持续静脉滴注。胰高血糖素的应用 有条件可用胰高血糖素1mg肌内注射，但胰高血糖素价格较高。需要注意的是，用拜糖平治疗的病人如发生低血糖则需用葡萄糖口服或静脉应用治疗。

（2）血糖大于22.2 mmol/L：补液——先盐后糖、先快后慢。

1. 总量：按体重(kg)的10%估算，成人一般4～6L。

2. 补液及胰岛素——两条静脉通道：

A. 补液：前4h：输入总失水量的1/3～1/2；前12h：输入总量的2/3；其余部分于24～28h内补足。

B. 胰岛素：NS 500ml+胰岛素20u以4-6u/h即30-50滴/min的速度静滴。

每小时复查血糖、尿酮体等：

若血糖下降速度<1.2mmol/h，胰岛素用量加倍； 若血糖下降速度>6.1mmol /h，胰岛素用量则减少1/3。

A. 血糖降至13.9mmol/L时，改输5% GS 500ml+胰岛素12u以4-6u/h即50-80滴/min的速度静滴；（以1ml水=20滴计算）

B. 血糖降至11.2mmol/L时，输5% GS 500ml+胰岛素8u以上述速度静滴；

C. 降至8.4mmol/L左右时，输5% GS 500ml+胰岛素6u以上述速度静滴。

血钾
（1）血钾小于2.5mmol/L：

对造成低钾血症的病因积极处理。

采取分次补钾，边治疗边观察的方法。如病人有休克，应先输给晶体液及胶体液，尽快恢复其血容量，待尿量恢复至40ml/h时再静脉补钾。

（2）血钾高于6.2 mmol/L：高钾血症有导致病人心搏骤停的危险，因此已经诊断应予以积极治疗。首先停用一切含钾的药物或溶液。

为降低血钾浓度，可采取以下几项措施：

使钾离子转入细胞内：

输入碳酸氢钠溶液：先静脉注射5%碳酸氢钠溶液60～100ml，再静脉滴注碳酸氢钠溶液100～200ml；

输入葡萄糖溶液及胰岛素：用25%葡萄糖溶液100～200ml，每5g糖加入正规胰岛素1U，静脉滴注；

对于肾功能不全，不能输液过多者，可用10%葡萄糖酸钙100ml、11.2%乳酸钠溶液50ml、25%葡萄糖溶液400ml，加入胰岛素20U，作24小时缓慢静脉滴入。

阳离子交换树脂的应用：可口服，每次15g，每日4g。

透析疗法：有腹膜透析和血液透析两种。用于上述治疗仍无法降低血钾浓度时。

血钙
血钙小于1.5mmol/L：首先应纠正导致低钙血症的原发疾病；为了缓解症状可用可用10%葡萄糖酸钙10～20ml或5%氯化钙10ml静脉注射，必要时可8-～12小时后再重复注射。

血钙大于3.5mmol/L：首先要处理导致高钙血症的原发疾病，如甲状旁腺功能亢进、骨转移癌等，对于维生素D摄入过多导致的高钙血症应立即停药。

处理高钙血症的措施：

容量扩张：注射生理盐水1000~2000ml，可使尿钙排出增加，暂时使血钙下降；但有心血管疾病者应注意容量负荷过多。

袢利尿剂：应用呋塞米20~40mg，每2~3小时注射一次，可快速阻断钠重吸收而导致排钙增加；但应及时补充水分，否则可继发血容量不足，反而诱使钙在近端肾小管重吸收增加。

糖皮质激素：可用泼尼松10~30mg/d口服，对肉芽肿性疾病、骨髓瘤等引起者特别有效。

细胞毒药物，如光辉霉素：该药能抑制骨细胞mRNA合成，从而阻断骨骼重吸收。将25mg/kg置于5%葡萄糖水500ml中，静脉注射3小时，注射后12小时内血钙可以下降，以后每3~7天重复。注射中应注意肝脏与造血系统的毒性反应。

降钙素（鲑鱼降钙素或鳗鱼降钙素）：一般采用4u/kg或50U皮下或肌内注射，每12小时1次，对肿瘤性病变引起者效果好，注射前应作皮试。

血液透析：使用低钙透析液进行透析，血钙水平在透后2~3小时可以降低，但随后可能会逐渐恢复到透析前水平，本法对于肾功能不全者尤为适用。

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抗肿瘤药物的副作用是什么？

评选网(https://www.px511.com)小编还为大家带来抗肿瘤药物的副作用是什么？的相关内容。

（一）消化系统

1. 恶性呕吐
2. 口腔炎

局部或全射因素均可引起口腔粘膜的炎症反应，在颊、唇粘膜、颚、舌、口底崐及齿龈出现红斑、溃疡、出血和疼痛，按其严重程度分为Ⅰ级：口腔粘膜红斑；Ⅱ崐级：孤立性小溃疡；Ⅲ级：融合性馈疡：Ⅳ级：出血性溃疡。急性常进食困难，崐若口腔卫生差易继发感染。化疗后涎腺分泌减少，病人口干，PH值下降，易发生牙崐周病和念株菌感染。治疗。护理很重要，要保持口腔温润和清洁。可口服制菌毒素崐，用5％碳酸氢钠，3％双氯水漱口。严重口腔炎应停用化疗，积极应用抗菌素和支崐持治疗。

3. 其他

如食欲不振、腹痛、腹泻和便秘等，食欲不振是化疗最初反应。多发生在化疗崐后1-2天。与药物物刺激；或药物对胃肠粘膜增殖旺盛的上皮细胞生长抑制及与崐血浆游度色氨酸升高等有关。抗代射药，如5-Fu和MTX常致消化道粘膜反应，可以崐引起腹泻和腹痛。长春碱类药，影响植物神经系统引起腹胀，便秘，甚至肠麻痹。崐处理主要是调整剂量方案，必要时停药，并及时对症处理。

（二）、骨髓抑制

除BLM、L-ASP、STZ、长春碱类及激素外，多数抗肿瘤药可引起不同程度的骨髓崐抑制。对骨髓造血细胞的抑制，依次为白细胞（尤其粒细胞）、血小板，最后影响崐血红蛋白，出现全血性减少。一般损伤DNA的药物次之。损伤蛋白合成的药物影响崐较小。各类药物作用的机理不同，对骨髓抑制的程度，发生早晚、持续时间的长短崐等亦不相同。各种药物的作用点不同，抑制骨髓细胞种类也不同。
（三）、其它器官毒性

1. 皮肤毒性：

最常见的是脱发，与应用药物、给药剂量和时间及个体差异有关。停药后可再崐生，且头发较前更黑更好。主要是消除患者的恐惧心理。其他皮肤副作用，血管外崐渗所致的局部皮肤坏死，色素沉着及皮疹等要注意观察和预防。

2. 肝脏毒性

表现为血清转氨酶和胆红质暂时升高，也可伴有临床和病理改变。引起肝脏损崐害的药物多为直接的毒性作用，少数药物如DTIC可能是过敏反应。常见的肝损害组崐织学改变有脂肪浸润、肝细胞坏死、肝内胆汁淤积，甚至肝硬变。因此，肝功能不崐良的患者宜慎用或停用。一般主张联合化疗，根据肝功检查，调整剂量或停药，减崐少肝脏的损害同时注意保肝治疗。

3. 胰腺毒性

较少见。皮质类固醇、雌激素、6-MP、L-ASP等有时可导致胰腺炎，STZ对胰鸟崐β－细胞有选择性破坏作用。

4. 心脏毒性

蒽环类化合物：如ADR和DRN，导致心脏毒性约为2％，表现为暂时性心电图改崐变，或迟发性心肌病，伴有心力衰竭，与应用剂量密切相关。有些药物致心肌坏死，崐心绞痛等，临床上应用密切观察，有心脏疾患的病人要更加小心。

5. 肺毒性

BLM可引起肺纤维化，严重时可导致坏死。其发生率与累积剂量密切相关。有崐慢性呼吸功能减退、年龄较大的患者易发生。用药期间观察肺部症状和体征，并作崐胸部X线检查，停药后亦应复查。治疗主要应用皮质类固醇激素、维生素、吸氧和崐抗生素等。

6. 肾毒性

某些抗肿瘤药物对肾脏的损害是肾小管坏死和沉淀。防止的方法主要是适当水崐化与利尿和尿液碱化。常规检查肾功能，足量补充水份，采用联合化疗水减少单一崐药物剂量。

7. 神经毒性

神经毒性有时可导致功能丧失，还要区别由于药物的作用，还是肿瘤的作用。崐VCR对周围神经有明显的毒性，可引起无力，指（趾）感觉异常、腱反射减退或消崐失、肠麻痹、体位性低血压等。5-Fu可引起急性小脑共济失调。鞘内注射MIX可发崐生慢性脑病。Pcz和L-ASP可引起中枢神经症状，如嗜睡。幻觉和抑郁等。DDP可导崐致第8对脑神经损害。

8. 对生殖器官的影响

抗肿瘤药可影响睾丸、卵巢功能, 引起不育。男性生殖腺功能不全，表现有阳萎崐、精子减少、活力减退。女性生殖腺过早衰退，表现为月经不规律或闭经。若在妊娠崐前三个月，可引起染色体退行性变，有致畸胎作用。大多数病人在停药后可恢复正崐常的生育能力。

9. 致肿瘤作用

随着成功的化疗方案的出现及外科技术的发展，长期存活者明显增加。晚期毒性就引起人们的注意，肿瘤患者易患第二肿瘤，主要是急性白血病。某些先天性免崐疫缺陷性疾病，器官移植的患者，肿瘤发生率明显增高，均说明抗肿瘤药有致 肿崐瘤作用，目前临床使用的抗肿瘤药物可否增加第二肿瘤发生的机会，尚有争议，但崐多数学者认为致第二肿瘤的危险性，远低于药物带来的治疗作用。

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